Программа Школы:
Обсудим то, что должен знать неонатолог и реаниматолог об инсультах у новорожденных детей
Ведущий консультант – Минин Алексей Владимирович, к.м.н., ассистент Кафедры психоневрологии ФП и ДПО СПбГПМУ
Клинические примеры докладывают:
1. Невролог-неонатолог ДГБ №17 Е.А. Филонова
2. Ординаторы Кафедры неонатологии и неонатальной реаниматологии СПбГПМУ: А. Бугаева, А. Флегонтова. Консультацию клинического примера провела профессор, д.м.н., невролог А.П. Скоромец
Обсудим, что знают родители о причинах развития патологии нервной системы у новорожденных детей» — данные опроса докладывает неонатолог р/д №18 О. Бородина.
Обсудим, как кормить детей с патологией нейроразвития — зав. каф. неонатологии и неонатальной реаниматологии, к.м.н., Л.А. Федорова
Обсудим, какие сегодня «Hot topics» в неонатологии на международных конгрессах — доцент кафедры Л.Н. Софронова
Наша Школа вот уже более 10 лет сохраняет свою актуальность и по-прежнему собирает полный зал врачей- неонатологов родильных домов и стационаров – друзей, соратников, единомышленников. Заседание 13 декабря было посвящено перинатальным инсультам – чрезвычайно острой проблеме, с которой мы начали сталкиваться все чаще в последний год. Если 3-5 лет назад новорожденных с инсультами удалось выявить всего 50 детей за 10 лет, то лишь за последний месяц в специализированное неврологическое отделение ДИБ №5 поступило 5 таких младенцев. На Школу в качестве главного консультанта был приглашен врач-невролог, ассистент кафедры психоневрологии ФП и ДПО Педиатрического университета кандидат медицинских наук Минин Алексей Владимирович, тема научного исследования которого и была посвящена проблеме перинатального инсульта.
После докладов историй болезни, комментарии и ответы на поставленные вопросы доложил Алексей Владимирович Минин.
Краткое резюме:
Имеющиеся клинические данные показывают многофакторность патофизиологии перинатального инсульта (ПИ) (Fernández-López, David et al. “Mechanisms of Perinatal Arterial Ischemic Stroke.” Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 34.6 (2014): 921–932.)
Последствия ПИ включают различные варианты неврологических патологий, включающих церебральный паралич, эпилепсию, задержку развития связанную с когнитивными, поведенческими, речевыми нарушениями.
Диагностика перинатального инсульта может быть затруднена ввиду неспецифичности клинических проявлений: судороги, сонливость, нарушение вскармливания (Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants.
Estan J, Hope P
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1997 Mar; 76(2):F88-93.).
По одному из существующих определений перинатальным называют инсульт случившийся между 20 неделей эмбринонального развития и 28 постнатальным днем (Ischemic perinatal stroke: summary of a workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Raju TN, Nelson KB, Ferriero D, Lynch JK, NICHD-NINDS Perinatal Stroke Workshop Participants.
Pediatrics. 2007 Sep; 120(3):609-16.)
Так же существует определение ПИ – цереброваскулярное нарушение, развившееся в период 28 недели гестации по 7 сутки после родов (Schoenberg BS. Risk factors for stroke in infants and . Adv Neurol. 1979;25:313–324.)
Заболеваемость перинатального ишемического инсульта (ПИИ) до 20 на 100000 детей в год, значительно превышая частоту ишемических инсультов (ИИ) у детей, сопоставима с таковой при ИИ с поражением крупных сосудов у взрослых (Predictors of outcome in perinatal arterial stroke: a population-based study.
Lee J, Croen LA, Lindan C, Nash KB, Yoshida CK, Ferriero DM, Barkovich AJ, Wu YW
Ann Neurol. 2005 Aug; 58(2):303-8., Maternal and infant characteristics associated with perinatal arterial stroke in the infant.
Lee J, Croen LA, Backstrand KH, Yoshida CK, Henning LH, Lindan C, Ferriero DM, Fullerton HJ, Barkovich AJ, Wu YW
JAMA. 2005 Feb 9; 293(6):723-9.)
Патогенез церебральной ишемии при ПИ.
Согласно экспериментальным данным известны 4 уровня метаболических реакций мозговой ткани в ответ мозгового кровотока.
1.Торможение белкового синтеза
2. активация анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, тканевой цитотоксический отек
3. Снижение синтеза АТФ, дисфункция каналов активного ионного транспорта. Избыточный выброс глутамата и аспартата, эксайтотоксичность.
4. Аноксическая деполяризация мембраны, апоптоз.
Степень зрелости мозга на момент цереброваскулярного нарушения является ключевым моментом, определяющим тип поражения мозговой ткани при ПИ. У недоношенных детей, ввиду высокой чувствительности олигодендроцитарных предшественников к эксайтотоксичности, оксидантному стрессу и воспалительным реакциям, что влияет на дифференцировку олигодендроцитов, процессы миелинизации, нарушение развития проводящих путей. (Selective vulnerability of late oligodendrocyte progenitors to hypoxia-ischemia.
Back SA, Han BH, Luo NL, Chricton CA, Xanthoudakis S, Tam J, Arvin KL, Holtzman DM
J Neurosci. 2002 Jan 15; 22(2):455-63.; Glutamate receptor-mediated oligodendrocyte toxicity in periventricular leukomalacia: a protective role for topiramate.
Follett PL, Deng W, Dai W, Talos DM, Massillon LJ, Rosenberg PA, Volpe JJ, Jensen FE
J Neurosci. 2004 May 5; 24(18):4412-20.)
Паттерны ишемического поражения у доношенных новорожденных отличаются в с равнению с недоношенным, проявляются чаще всего фокальными очагами в сером и подлежащем белом веществе головного мозга, подкорковых узлах, без диффузного характера изменений. (Symptomatic neonatal arterial ischemic stroke: the International Pediatric Stroke Study.
Kirton A, Armstrong-Wells J, Chang T, Deveber G, Rivkin MJ, Hernandez M, Carpenter J, Yager JY, Lynch JK, Ferriero DM, International Pediatric Stroke Study Investigators.
Pediatrics. 2011 Dec; 128(6):e1402-10.)
Диагностика.
Большую роль в диагностике играет МРТ в режиме DWI, которая в самые ранние сроки после нарушения мозгового кровообращения указывает зону нарушения перфузии. МРТ в режиме DTS трактография позволяет провести количественную оценку сохранившихся проводящих путей белового вещества головного мозга
Терапия — терапевтическая гипотермия снижает в значительной степени риск развития неврологических нарушений и смертность до 25% у доношенных и недоношенных (в т.ч. глубоконедоношенных) детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией (Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy.
Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jan 31;)
Из побочных эффектов возникают синусовая брадикардия и тромбоцитопения. Механизм терапевтического воздействия во многом связан со снижением эксайтотоксичности и воспалительных изменений.
Прогноз. Вовлечение в зоны ишемического поражения базальных ганглиев, внутренней капсулы (заднего бедра) и дистальных, кортикальных отделов имеют высокую вероятность развития гемиплегии. Вовлечение только поверхностных кортикальных зон в инфаркт ассоциируется с меньшей вероятность развития гемиплегии при сравнении поражения только подкорковых узлов и внутренней капсулы (Motor outcomes after neonatal arterial ischemic stroke related to early MRI data in a prospective study.
Husson B, Hertz-Pannier L, Renaud C, Allard D, Presles E, Landrieu P, Chabrier S, AVCnn Group.
Pediatrics. 2010 Oct; 126(4):912-8., Early prognostic indicators of outcome in infants with neonatal cerebral infarction: a clinical, electroencephalogram, and magnetic resonance imaging study.
Mercuri E, Rutherford M, Cowan F, Pennock J, Counsell S, Papadimitriou M, Azzopardi D, Bydder G, Dubowitz L
Pediatrics. 1999 Jan; 103(1):39-46.)
Обширные вовлечения кортикоспинальных трактов по данным МРТ в режиме DWI в периоде 1 недели после родов связано с высоким риском развития гемиплегии (Motor outcomes after neonatal arterial ischemic stroke related to early MRI data in a prospective study.
Husson B, Hertz-Pannier L, Renaud C, Allard D, Presles E, Landrieu P, Chabrier S, AVCnn Group.
Pediatrics. 2010 Oct; 126(4):912-8.)
Диффузно тензорная трактография ( DTI), в возрасте 3 мес так же имеет высокое предиктивное значение.
Для детей с сохраняющимися геморрагическими паренхиматозными инфарктами, возникшими как антенатально, так и в процессе преждевременных родов, асимметричная миелинизация заднего бедра внутренней капсулы так же является предвестником развития гемиплегии. (Asymmetrical myelination of the posterior limb of the internal capsule in infants with periventricular haemorrhagic infarction: an early predictor of hemiplegia.
De Vries LS, Groenendaal F, van Haastert IC, Eken P, Rademaker KJ, Meiners LC
Neuropediatrics. 1999 Dec; 30(6):314-9.)
Используя метод Прехтла (Prechtl HF, Einspieler C, Cioni G, Bos AF, Ferrari F, Sontheimer D
Lancet. 1997 May 10; 349(9062):1361-3.) по отсутствию движений «fidgety» можно с высокой вероятностью говорить о риске развития последующего неврологического дефицита. Что было показано в исследовании группы недоношенных детей с односторонними перивентрикулярными поражениями (Early neurological signs in preterm infants with unilateral intraparenchymal echodensity.
Cioni G, Bos AF, Einspieler C, Ferrari F, Martijn A, Paolicelli PB, Rapisardi G, Roversi MF, Prechtl HF
Neuropediatrics. 2000 Oct; 31(5):240-51.)
